ТЪРГОВСКИ НАИМЕНОВАНИЯ
Йорданка-E (ключ компания), витамин Е-d-алфа (Мейсън витамини), витамин Е-dl алфа (здравни продукти АД, Мейсън витамини) E смесени (Rexall потребител), витамин Е суха (Суонсън здравни продукти), общо E (Westlake лаборатории), витамин E MTC (национални витамин), Nutr-E-сол (Разширено хранителни), Aquasol E (Astra Zeneca) аквавит-Д (кипарис фармацевтични), течност БУКВАТА E (Freeda витамини), E-Pherol (Vitaline АД), суха E (на природата живот). ОПИСАНИЕ Витамин Е е обобщаващият термин за семейство от химични вещества, които са структурно и, в някои случаи, биологически свързан с най-известен член на това семейство, алфа токоферол. Витамин Е е мастноразтворимите витамини и основна хранителна съставка за хората. Обаче в контраст с други витамини, присъства в храненето на човека, неговата точната биохимична роля остава неизвестна. Витамин Е не изглежда да играе роля в репродукцията и кърмене при хора, както го прави в такива животни като плъхове, и държави изявена дефицит на този витамин, са редки. Държави на дефицит на витамин Е, обаче, съществуват в хората, и под оптималното nutriture на витамин може да увеличи риска от някои дегенеративни заболявания, като исхемична болест на сърцето, болест на Алцхаймер и рак. Недостигът на витамин Е се случва в резултат на редки генетични аномалии, които засягат на алфа токоферол прехвърляне протеин (алфа-ТТП) в резултат на различни синдроми малабсорбция и протеин-енергийно недохранване. Алфа-ТТП е протеин, намерени в черен дроб, сърце, мозък и ретината. Алфа-ТТП избирателно разпознава алфа-токоферол и се смята да посредничи на секрецията на алфа-токоферол, взети от клетките на черния дроб в обращение. Тя също може да функционира за постигане на алфа-токоферол на малкия мозък и ретината. Генетични дефекти в Алфа-ТТП са свързани с характерни синдром, атаксия с дефицит на витамин Е или AVED, по-рано призова Фамилна изолирани витамин Е (пет) дефицит. AVED пациенти страдат от неврологични симптоми, които се характеризират с прогресивна периферна невропатия. Недостигът на витамин Е може да бъде причинено от генетични дефекти в липопротеините синтез. Липопротеините, съдържащи аполипопротеин (апо-B) са необходими за усвояването и транспортирането на витамин е. Тези с хомозиготна недостатъчност hypobetalipoproteinemia имат дефект в гена на апо-B и тези с abetalipoproteinemia имат генетични дефекти в микрозомни триглицериди-прехвърляне белтък. Хомозиготна недостатъчност hypobetalipoproteinemics и abetalipoproteinemics стават дефицит на витамин Е и разработване на прогресивна периферна невропатия, характерни за дефицит на витамин Е.